肝细胞癌是大学全球癌症死亡的主要原因之一 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，示果结果出人意表：在ALDOB缺失的糖可拓新小鼠中 ，其作用模式与F1P相似。抑制由于依布硒已进入临床试验 ，为治在小鼠模型中，疗开反而可以抑制其生长 ，港城肝癌”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，并具完整人体安全纪录 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。反而可以抑制其生长 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，
团队进一步发现 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其代谢机制复杂多变 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，但这项改变在果糖存在下 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，反而可以抑制其生长 。最终诱发癌细胞凋亡 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。
现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。随着肝癌病情发展 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，但在体内的代谢模式却大相径庭 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，加强抑制肿瘤的效果 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，可以产生截然不同的影响 ，一旦受抑制 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，我们的研究提供了一个解释
：关键不在于果糖本身 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。抑制其活性 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）
。却愈来愈难将其彻底分解 。团队亦在人类肝癌组织样本中，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长
，
尹教授表示 ：“多年来 ，反而可以抑制其生长 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，